وأجرى الدراسة فريق من جامعة ستانفورد الأميركية، ونُشرت نتائجها في مجلة (Science)، وركزت على العدلات، وهي خلايا مناعية قصيرة العمر، وعلى البلعميات المقيمة في الأنسجة، التي تتولى التخلص من الخلايا التالفة.
وجد الباحثون أن مستقبلا خلويا يُعرف باسم (EP2) يصبح أكثر نشاطا مع التقدم في العمر، ما يضعف قدرة البلعميات على التخلص من العدلات القديمة، التي قد تتراكم وتسبب التهابات وتضر بالأنسجة.
وعندما عطّل الباحثون مستقبل (EP2) باستخدام أدوية وتعديلات جينية، استعادت البلعميات جزءا من كفاءتها، وظهرت لدى الفئران المسنة مؤشرات أكثر شبهاً بتلك الأصغر سنا، مع تحسن في الذاكرة والعضلات ووظائف القلب وانخفاض الضعف.
استعادة نشاط الخلايا
كما وجد العلماء أن تعطيل (EP2) أعاد مستويات 59 من أصل 71 بروتينا تغيرت مع التقدم في العمر إلى مستويات أقرب لما كانت عليه لدى الفئران الصغيرة، مع ظهور دور بارز للكبد في هذه التغيرات.
وأظهر تحليل لبيانات أنسجة بشرية وجود نمط مشابه في أكباد كبار السن، شمل انخفاض أعداد البلعميات وارتفاع نشاط جين (EP2) وزيادة العدلات.
ويأمل العلماء أن يساعد هذا الاكتشاف مستقبلًا في تطوير علاجات تبطئ بعض مظاهر الشيخوخة وتحافظ على صحة الأعضاء لفترة أطول.